Home » medis » sistem imunologi manusia

sistem imunologi manusia

my sacrifice

tentang aku

kalender

June 2011
M T W T F S S
    Jul »
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
27282930  

The Big DayMarch 15th, 2013
The big day is here.

kalender

June 2011
M T W T F S S
    Jul »
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
27282930  

Enter your email address to follow this blog and receive notifications of new posts by email.

Join 2 other followers

BAB I

PENDAHULUAN

 

Dalam menghadapi serangan benda asing yang dapat menimbulkan infeksi atau kerusakan jaringan, tubuh manusia dibekali sistem pertahanan untuk melindungi dirinya, sistem pertahanan tubuh ini dikenal sebagai mekanisme imunitas.1 Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.2wiki

Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian.2

 

BAB II

PEMBAHASAN

Imunitas dalam tubuh manusia terdapat dalam bentuk alamiah(non-spesifik) dan didapat (spesifik). Imunitas alamiah bergantung pada berbagai keaadaan struktural jaringan dan cairan tubuh, dan tidak tergantung pada kontak dengan antigen asing sebelumnya. Sedangkan imunitas didapat merupakan suatu bidang utama penelitian-penelitian di dalam bidang imunitas. Respons imunitas didapat tergantung pada kontak antara sel-sel sistem imun dengan benda asing yang disebut dengan antigen (mungkin berupa mikroorgganisme atau produknya atau bahakan mungkin zat yang sama sekali tidak berbahaya) yang bukan merupakan unsur dari jaringan tubuh penjamu sendiri.3

Baik sistem imunitas spesifik maupun yang tidak spesifik, reaksinya dapat bersifat seluler dan humoral. Dalam melakukan tugasnya, kedua sistem tadi dapat berkerja sama

Mekanisme imunitas di dalam tubuh manusia.1

Tipe imunitas asal  
Tidak spesifik

 

 

 

spesifik

 

 

 

Alamiah

 

 

aritifisial

Membran mukosa, sel fagositik, sekresi enzim, interferon

 

 

Transfer antibodi lewat plasenta, sembuh dari sakit

 

Pemberian antitoksin, vaksinasi

 

 

  1. A.    Imunitas alamiah(non-spesifik)

Yang termasuk dalam imunitas alami (innate immunity) adalah barier/perlindungan anatomik, sekresi molekul dan komponen seluler. Sedangkan barier anatomik diantaranya meliputi kulit dan lapisan dalam epitel, pergerakan usus pencernaan dan rambut getar pada sistem pernafasan. Serta yang berhubungan dengan permukaan luar yang melindungi dari agen-agen yang bersifat kimiawi dan biologi.4meyer1

Secara lebih rinci, barier tadi meliputi hal-hal berikut:

  1. Kulit tubuh yang utuh
  2. Sekresi kelenjar sebasea di dalam kulit, mengandung faktor antimikroba seperti asam lemak dan pH yang rendah. Banyak kuman, virus, dan jamur yang peka terhadap asam organik dengan konsentrasi rendah.
  3. Aliran air mata, air liur, dan air seni
  4. Rambut getara pada sistem pernafasan yang selalu bergerak dengan konstan
  5. Refleks batuk
  6. Cairan mukus membran dengan faktor antimikrobanya, misalnya lisosim.
  7. Suhu tubuh, banyak mikroorganisme yang tidak dapat menginfeksi karena pertumbuhannya tidak baik pada 37 C.1oral

Barier humoral pada infeksi

Barier anatomik sangat efektif dalam mencegah kolonisasi pada jaringan oleh mokroorganisme. Namun ketika ada kerusakan pada jaringan-jaringan barier tadi maka peradangan dapat terjadi. Ketika agen infeksi telah masuk ke dalam jaringan tubuh, mekanisme pertahanan alami yang disebut inflamasi akut memainkan peranan yang penting. Faktor-faktor humoral berperan penting dalam inflamasi, yang di tandai dengan edema dan pengeluaran sel-sel fagositik. Faktor-faktor humoral ini ditemukan dalam serum atau dibentuk pada saat tejadinya infeksi

Yang termasuk dalam pelindung humoral adalah.4

  1. Sistem komplemen
  2. Sistem koagulasi
  3. Laktoferin dan transferin
  4. Interferon
  5. Lisosim
  6. Interleukin 1

Tabel pelindung humoral pada infeksi.4

Table 2. barier humoral pada infeksi

System/Organ

Active component

Effector Mechanism

Skin Squamous cells; Sweat Desquamation; flushing, organic acids
GI tract Columnar cells Peristalsis, low pH, bile acid, flushing, thiocyanate
Lung Tracheal cilia Mucocialiary elevator, surfactant
Nasopharynx and eye Mucus, saliva, tears Flushing, lysozyme
Circulation and lymphoid organs Phagocytic cells

NK cells and K-cell

LAK

Phagocytosis and intracellular killing

Direct and antibody dependent cytolysis

IL2-activated cytolysis

Serum Lactoferrin and Transferrin Iron binding
Interferons Antiviral proteins
TNF-alpha antiviral, phagocyte activation
Lysozyme Peptidoglycan hydrolysis
Fibronectin Opsonization and phagocytosis
Complement Opsonization, enhanced phagocytosis, inflammation

 

 

 

 

 

 

Barier seluler pada infeksi

Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan “lengan” kedua sistem imun bawaan. Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag, neutrofil, dan sel dendritik), mastosit, eosinofil, basofil dan sel pembunuh alami. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif.2wiki

Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Fagosit menelan, atau memakan patogen atau partikel. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen, tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. Ketika patogen ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom, yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi, tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan. Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan, karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.

Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih, normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. Selama fase akut radang, terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis, dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Makrofag adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim, protein komplemen, dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan, membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya, dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif.

Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar; oleh karena itu, mereka terutama berada di kulit, hidung, paru-paru, perut, dan usus. Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit, memiliki proyeksi mirip dengan dendrit, tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan, dengan kehadiran antigen pada sel T, salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.

Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan.Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi, seperti asma. Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor, atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.2

  1. B.     Imunitas didapat/adaptive immune (spesifik)

Pada masa lalu, fungsi sistem imunitas hanya dianggap untuk pertahanan tubuh, namun sebenarnya jangkauannya lebih luas lagi. Tujuan utama sistem ini adalah untuk homeostasis yaitu menjaga keseimbangan dalam tubuh. Untuk tujuan homeostasis, sistem imunitas bertindak sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan mikroorganisme. Selain itu, sistem ini berfungsi melakukan surveillance (pengawasan) karena mempunyai daya ingat. Dalam melakukan fungsi pengawasan, semua komponen yang berkerja dalam sistem ini selalu berpatroli mengelilingi tubuh.1

Sistem imunitas spesifik, mempunyai sifat-sifat khusus yang sangat penting. Sisitem ini mempunyai daya ingat (memori), spesifitas, dan mampu mengenali antigen asing (non-self). Ketiga karakter ini yang membedakan antara imunitas spesifik dan imunitas non-spesifik. Ada dua tipe imunitas yang didapat yakni imunitas seluler dan call mediated immune atau imunitas humoral.5ela

Organisasi sistem imun

Sel stem yang di produksi oleh sumsum tulang, merupakan sel multipoten. Dalam perkembangannya sel ini dapat menjadi promonosit dan prelimfosit (limfosit  primitif). Promonosit, kemudian akan menjadi monosit di dalam pembuluh darah dan bila memasuki jaringan dikenal sebagai makrofag

Perkembangan prelimfosit, tergantung organ yang mempengaruhi. Bila dipengaruhi timus, prelimfosit akan berkembang menjadi limfosit-T (sel T), yang nantinya bertanggung jawab pada sistem imunitas seluler (cell-mediated immunoresponses/CMI). Prelimfosit yang dalam perkembangannya dipengaruhi oleh organ yang ekivalen dengan bursa of fabricius pada unggas atau gut-associated limphoid tissues (GALT), seperti tonsil, umbai cacing, limpa, atau bercak-bercak peyer’s di dalam usus, akan berubah menjadi limfosit-B (sel B) yang akan bertindak sebagai mediator imunitas humoral (humoral immunrespons/HMI)1

 

Limfosit

Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel hematopoietik pada sumsum tulang. Sel B ikut serta pada imunitas humoral, sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular.

Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifik. Sel T mengenali target bukan diri sendiri, seperti patogen, hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor “sendiri” yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC, sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Yang ketiga, subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC.

Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda, sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.2

Sel T pembunuh2

 

 

(Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.)

Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya), atau merusak dan mematikan patogen. Seperti sel B, tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Pengenalan MHC kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC dan mengangkat antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya, sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel, membiarkan ion, air dan toksin masuk. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat, atau penambahan aktivasi sinyal yang disediakan oleh sel T pembantu.1,2

Sel T pembantu

Sel T pembantu mengatur respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung, namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.

Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen yang melekat pada molekul MHC kelas II. MHC antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC antigen kompleks dari pengamatan sel T pembunuh, berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC antigen untuk mengaktifkan sel pembantu, sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC antigen. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sinyal sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T, seperti CD154), yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi.

Sel T γδ

Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu, sel T sitotoksik dan sel NK. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Seperti sel T ‘diluar kebiasaan’ menghasilkan reseptor sel T konstan, seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami, sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan, karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang, contohnya, jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba, dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekan sel epithelial.1,2

Antibodi dan limfosit B

Antibodi adalah molekul imunoglobulin yang bereaksi dengan antigen spesifik yang bereaksi dengan antigen spesifik yang menginduksi sintesisnya dengan molekul yang sama. Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok, yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel Bwiki. Pemrosesan sel stem oleh timus dan gut-associated lymphoid tissues (GALT) berubah menjadi limfosit T dan limfosit B yang imuno-kompoten. Penyajian antigen oleh makrifag kepada sel-T dan sel-B, mengakibatkan kedua tipe sel ini mengalami proliferasi dan diferensiasi. Sel-T membentuk T memori, efektor, dan regulator, sedangkan sel-B membentuk B memori dan sel plasma yang membentuk antibodi, IgM, IgG, IgA, IgE, dan IgD. Pembentukan antibodi ini dibantu oleh sel Th dan di tekan oleh sel Ts bila sudah berlebihan.

 

 

Imunoglobulin G

Jumlahnya relatif banyak dan mempunyai afinitas yang tinggi untuk berikatan dengan antigen, serta mempunyai spektrun yang luas dari sifat-sifat biologik sekunder. Hal-hal tersebut di atas membuat IgG sebagai primadona. Pada respon sekuinder IgG mungkin merupakan imunoglobulin utama yang disintesis. Dibandingkan dengan yang lain, IgG lebih mudah berdifusi ke ruang tubuh ekstravaskuler dan sebagian spesies yang predominan, merupakan pertahanan utama untuk menetralisir toksin bakteri dan untuk berikatan dengan mikroorganisme sehingga memudahkan fagositosis. Diantara kelas-kelas imunoglobulin, hanya IgG yang mempunyai kemampuan yang penting, yaitu dapat melalui plasenta manusia sehingga dapat memberikan perlindungan utama pada beberapa minggu pertama dari kehidupan bayi. Ini lebih diperkuat lagi dengan adanya transfer IgG kolostrum melalui mukosa usus neonatus.6,7

Imunoglobulin A

IgA secara selektif terdapat dalam sekresi seromukus seperti liur, air mata, cairan rongga hidung, keringat kolostrum, dan cairan sekresi paru-paru, genitourinaria dan saluran cerna, dimana terlihat jelas tugasnya dalam melindungi permukaan luar yang terpapar berbagai mikroorganisme. Peranan ini jelas sangat penting, kalau dilihat dari jumlah sebesar 40 mgsecretory IgA/kg berat badan yang diangkut per hari melalui epitel fripta usus manusia ke permukaan mukosa, dibandingkan dengan produksi total IgG sebesar 30 mg/kg per hari. IgA disentesis secara lokal oleh sel plasma dan mengalami dimerisasi secara intraseluler disertai penggabungan suatu polipeptida kaya sistein yang disebut rantai J dengan berat molekul 15.000

Imunoglobulin M

Sering disebut sebagai antibodi makroglobulin karena berat molekulnya yang tinggi. Molekul IgM merupakan polimer lima subunit yang masing-masing terdiri dari empat peptida. Elektron mikroskopi dengan pewarnaan negatif memperlihatkan molekul bebas dalam soilusi sebagai bentuk bintang. Tapi bila berikatan dengan suatu antigen permukaan membran, akan terlihat konfigurasi seperti kepiting. Antibodi IgM cenderung mempunyai afinitas yang relatif rendah seperti yang diukur dengan determinan tunggal hapten. Tapi karena bervalensi tinggi, aviditas ikatan antigen  dengan epitop multipel betul-betul kuat. Untuk ulasan yang sama, antibodi ini merupakan aglutinator dan agen sitolitik yang efisien. Dan karena IgM timbul pada saat dini pada respom terhadap infeksi dan terutama berada dalam darah, kemungkinan besar antibodi ini berperan penting dalam bakteremia.

Imunoglobulin D

Konsentrasi IgD dalam serum sangat sedikit (0,03 mg/ml), sangat labil terhadap pemanasan dan sensitif terhadap proteolisis. Berat molekulnya adalah 180.000. Rantai δ mempunyai berat molekul 60.000 – 70.000 dan l2% terdiri dari karbohidrat. Fungsi utama IgD belum diketahui tetapi merupakan imunoglobulin permukaan sel limfosit B bersama IgM dan diduga berperan dalam diferensiasi sel ini

Kelas imunoglobulin ini ditemukan saat mempelajari suatu protein mieloma yang tidak mempunyai antigen spesifik IgG, IgA ataupun IgM. Namun protein ini bereaksi dengan antibodi terhadap rantai ringan imunoglobulin dan mempunyai struktur dasar empat peptida. Daerah engsel dari IgD ini istimewa panjangnya. Walaupun ada proteksi dari karbohidrat, mungkin sifat inilah yang menyebabkan IgD berbeda dari kelas imunoglobulin lain, karena rentannya terhadap degradasi proteolitik. Sifat inilah yang antara lain juga menyebabkan IgD plasma mempunyai waktu paruh yang singkat (2,8 hari). Telah dibuktikan juga bahwa hampir semua molekul IgD berada pada permukaan limfosit-B bersama-sama dengan IgM, keduanya saling berinteraksi dalam peranannya sebagai reseptor antigen, untuk mengontrol aktivasi dan penekanan limfosit

 

imunoglobulin E

Konsentrasi dalam serum yang sangat rendah dan hanya proporsi kecil sel plasma yang mengsintesa imunoglobulin. Karena itu tidaklah mengherankan bahwa hanya sedikit dilaporkan mieloma IgE dibandingkan puluhan ribu paraproteinemia pada kulit manusia. Peranan fisiologik utama dari IgE mungkin adalah melindungi daerah-daerah yang secara anatomis rentan terhadap trauma dan pathogen.6,7

 

Gangguan pada sistem imun manusia

Penyakit Alergi8

hipersensitivitas tipe 1

immediate hypersesitinity, anafilaksis, IgE mediated hypersensitivity

Kontak pertama dengan alergen tertentu akan merangsang sistem imun untuk memproduksi IgE yang spesifik terhadap alergen tersebut. Selain IgE kadang0kadang juga diproduksi IgG4. Kedua kelas dan subkelas ini cencerung melekat pada sel mast dan basofil melalui reseptor Fc dan dikenal sebagai antibodi homositotropik atau regain. Bila kemudian terjadi lagi kontak dengan alergen yang sama, maka alergen tesebut akan terkait pada IgE yang melekat dipermukaan sel mast atau basofil. Kalau satu molekul allergen ini terikat pada dua molekul IgE yang berdekatan pada permukaan sel mast/basofil, maka terjadi cross-linking dari IgE. Keadaan ini akan menimbulkan rangsangan pada sel yang bersangkutan untuk melepaskan granulanya kedalam sirkulasi (degranulasi). Granula ini berisi beberapa substansi yang berperan dalam timbulnya gejala klinik, seperti vasodilatasi, kontraksi otot polos, reaksi inflamasi. Substansi tersebut antara lain, histamine, leukotrien, ECF-A, NCF, PAF, seratonin. Kinin, dan lain-lain

contoh reaksi hipersensitivitas tipe 1: asma, urtikari, renjetan anafilaktik

Hipersensitivitas Tipe II

antibody-dependent-cytotoxic hypersensitivity

Terjadi bila antibody yang bebas dalam serum berikatan dengan jaringan/sel yang karena sesuatu hal dikenal oleh system imun sebagai benda asing. Hal ini mungkin karena terbentuknya cross-reacting antibody atau adanya antigen/hapten yang melekat pada dinding sel. Setelah terjadi perlekatan antibody dengan sel, akan terjadi proses penghancuran sel yang bersangkutan dengan cara:

  • Aktivasi komplemen
  • Fagositosis
  • Sitotoksis non-fagositik oleh sel K

Contoh: reaksi transfuse karena Rh incompatibility

Hipersensitivitas Tipe III

Immune complex-mediated hypersensitivity

Dalam aliran darah antigen akan berikatan dengan antibody spesifik dan membentuk kompleks antigen-antibodi (soluble immune-complex). Biasanya kompleks ini akan dilenyapkan oleh tubuh dengan beberapa mekanisme tertentu. Pada beberapa individu immune complex ini menetap dan dapat menimbulkan kelainan serius

Tergantung perbanding antigen dan antibody, dapat terjadi:

  1. Reaksi arthus, bila antigen berlebihan. Terjadian kelainan setempat berupa eritema dan oedema karena infiltrasi sel-sel PMN
  2. Serum sickness, bila antibody berlebihan, terjadi kelainan sistemik. Kompleks antigen-antibodi akan mengendap di berbagai organ dan menimbulkan kerusakan jaringan dengan terjadinya aktivitas komplemen, dilepasnya chemotatic substance, degranulasi dari sel PMN yang akan melepaskan enzim lisozomal

Contoh: glomerulonefritis, vaskulitis, renjetan DHF.

Hipersensitivitas Tipe IV

Call mediated hypersensitivity, Delayed type hypersensitivity

Berdasarkan reaksi antigen dengan sel T yang telah tersensitisasi. Timbul kerusakan jaringan karena reaksi yang tidak semestinya.

Contoh: Reaksi Mantoux

Hipersensitivitas Tipe V

Stimulatory hypersensitivity

Antibody melekat pada reseptor yang diperuntukan bagi substansi lain (ligan). Timbul rangsangan yang sesuai dengan yang ditimbulkan oleh ligan tersebut

Contoh: Penyakit Grave.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB III

PENUTUP

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Roeslan. B. O. Imunologi oral. Jakarta. BP-FKUI. 2002
  2. Wikipedia
  3. Segi praktis imunologi
  4. Mayer, Gene (2006). “Immunology – Chapter One: Innate (non-specific) Immunity”. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/innate.htm. Diakses pada 13 Juni 2011.
  5. Abbas, lichtman. Basic immunology. Function and disorder of the immune system. Philadelphia. Saunders elsevier. 2006
  6. Roitt I. Essential immunology. Ed. 8. Jakarta. Widya medika. 2002
  7. Judarwanto W. htpp://www.allergyclinic.wordpress.com/. diakses pada 14 juni 2011
  8. Mongan A E. Bahan ajar patologi klinik untuk prodi ked. Gigi. Manado. Bag. Patologi klinik FK Unsrat. 2006
  9. Abbas, lichtman. Cellular and molecular immunology. 5th ed. Philadelphia. Saunders elsevier. 2007
  10. Kumala, nuswantari. Dorland’s pocket medical dictionary. Jakarta. EGC.

1 Comment

  1. cft149 says:

    asrul mahsidin unsrat kg’06

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

Five.

Five true stories, every five weeks.

Sharing Kasus Perawatan Konservasi Gigi

Conservative Dentistry Case Reports Presentation

%d bloggers like this: